Número do Painel | |
Autor | |
Instituição | UFSC |
Tipo de Bolsa | PIBIC/CNPq |
Orientador | VIVIANE GLASER |
Depto | COORDENADORIA ESPECIAL DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E AGRONÔMICAS / CECBA/CCR |
Centro | CENTRO DE CIÊNCIAS RURAIS |
Laboratório | |
Grande Área / Área do Conhecimento | Ciências da Vida/Ciências Biológicas |
Sub-área do Conhecimento | Metabolismo e Bioenergética |
Titulo | Plano de trabalho para o bolsista responsável por analisar o papel da readaptação do metabolismo energético celular em células de linhagem U-87 MG e SH-SY5Y expostas a elevadas concentrações de cobre |
Resumo | O cobre atua como cofator ou componente estrutural de várias enzimas, mas em excesso é citotóxico, sendo prejudicial principalmente para a mitocôndria, que é o principal local de armazenamento de cobre nas células. Essas organelas são dinâmicas, e constantemente estão em processos de fusão e fissão, além de que novas organelas são regularmente formadas a partir da biogênese mitocondrial. Assim, este projeto visou analisar a toxicidade do cobre em células de linhagem de glioblastoma humano (U-87 MG) e de rato (C6) sobre a área nuclear, massa e biogênese mitocondrial, comparando as respostas entre as duas linhagens. Ainda, realizou-se uma busca bibliográfica sobre os efeitos de alterações na homeostase do cobre sobre a dinâmica e biogênese mitocondrial. As células foram expostas a 600μM de CuSO4 por 24h ou 48h para análise da massa mitocondrial, usando a sonda Mitotracker; da área nuclear, com a sonda DAPI; ou da biogênese mitocondrial, por RT-PCR em tempo real. Referente à busca bibliográfica, diferentes termos relacionados à dinâmica e biogênese mitocondrial foram usados, combinados com o termo “cobre”, no PubMed e no Web of Science. Verificou-se que as células U-87 MG quando expostas ao CuSO4 apresentaram uma diminuição da área nuclear e da massa mitocondrial após 24h, enquanto que nas células C6 observou-se aumento da área nuclear após 48h de exposição. Quanto à biogênese mitocondrial, somente foi possível definir a concentração ideal dos primers para ATP5B (controle endógeno) e TFAM para U-87 MG e C6, respectivamente. Sobre a revisão de literatura, foi possível concluir que o excesso de cobre favoreceu o processo de fissão e diminuiu a fusão mitocondrial. Ainda, observou-se que o déficit de cobre também pode favorecer a fissão. Já a biogênese mitocondrial é ativada em condições de excesso ou de privação do metal, mas ainda não há consenso sobre o tema. Assim, são necessários novos estudos para elucidar o papel do cobre sobre estes processos.
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Link do Video | https://repositorio.ufsc.br/handle/123456789/238869 |
Palavras-chave | biogênese mitocondrial, cobre, sistema antioxidante, sistema nervoso central |
Colaboradores | Lara Stoeberl Rafaela de Almeida Serrano |