O Sistema Nervoso Central (SNC) é constituído por neurônios e por células gliais, as quais sustentam, protegem e nutrem os neurônios, sendo o astrócito um exemplo destas células. O glutamato é o neurotransmissor excitatório mais comum em mamíferos e está ligado a funções de aprendizagem e memória. Porém, quando em excesso na fenda sináptica se torna excitotóxico, sendo associado a diversas doenças neurodegenerativas. As células astrocitárias são responsáveis por manter estes níveis extracelulares de glutamato em concentrações fisiológicas ideais. No SNC a guanosina (GUO)  apresenta efeitos neuroprotetores contra a excitotoxicidade do glutamato por estimular sua captação da fenda sináptica modulando seus transportadores após um dano isquêmico. O objetivo deste estudo foi avaliar o mecanismo do efeito neuroprotetor da GUO e o envolvimento da via da PKC em astrócitos submetidos à um modelo de isquemia in vitro. As culturas de astrócitos foram obtidas a partir de córtex de ratos Wistar (0-3 dias) e mantidas em condições de cultura até confluência. As culturas foram submetidas a 2,5 horas de PGO (Privação de glicose e oxigênio) seguidas de 24 horas de reoxigenação. Quando presente a GUO (10uM) foi incubada durante o período de reoxigenação, além do inibidor da via da PKC (Cheleritrina, Che 1 uM). A viabilidade celular foi realizada através do método de redução do MTT e a captação de glutamato através da incubação com glutamato radioativo. As células astrocitárias sujeitas a PGO mostraram diminuição da viabilidade celular e da captação de glutamato. A GUO reverteu a queda da viabiliadade celular e da captação de glutamato. A Cheleritrina bloqueou ambos os efeitos da GUO. Portanto, conclui-se que a GUO promove neuroproteção através do aumento da viabilidade celular e aumento da captação de glutamato em astrócitos submetidos à PGO, e este efeito envolve a modulação da via da PKC, uma vez que a inibição da mesma foi capaz de prevenir os efeitos neuroprotetores da GUO.