Pacientes com a doença de Wilson apresentam uma mutação no gene ATP7B, responsável pela codificação da proteína excretora de cobre em hepatócitos. A falta deste transportador faz com que o cobre se encontre em excesso na corrente sanguínea dos indivíduos doentes. Apesar de ser um elemento essencial para a homeostasia celular, o cobre quando em excesso pode afetar o sistema nervoso central, causando danos às mitocôndrias e à produção de ATP. Neste sentido, este projeto visou a melhor compreensão da fisiologia mitocondrial à citotoxicidade devido ao excesso de cobre em linhagem celular de glioblastoma humano (U-87 MG). As células foram expostas a diferentes concentrações de sulfato de cobre (CuSO₄; 0-600µM) durante 24h, e posteriormente foi realizada a técnica de MTT para avaliação da viabilidade celular. Foi mensurado por espectrofotometria a atividade dos complexos I e IV da cadeia respiratória mitocondrial. Não foi possível realizar a mensuração das atividades do complexo II e da creatina cinase devido à pandemia do coronavírus. Através de microscopia de luz de campo claro se tornou perceptível a diminuição da quantidade do número de células nos tratamentos com CuSO₄ à 600µM em comparação às outras concentrações utilizadas. O ensaio do MTT evidenciou que o tratamento à 600µM de CuSO₄ ocasionava uma perda da viabilidade celular. As atividades do complexo I e do complexo IV da cadeia respiratória mitocondrial não apresentaram diferenças significativas nas diferentes concentrações de tratamento com CuSO₄. Até o momento, conclui-se que, apesar da diminuição ocasionada pelo excesso de cobre na viabilidade de células U-87 MG, a fisiologia mitocondrial não foi alterada. Espera-se futuramente analisar a ocorrência da ativação da biogênese mitocondrial nestas células expostas a elevadas concentradas de cobre, para comprovar se a fisiologia mitocondrial realmente não é alterada ou se está ocorrendo um mecanismo de readaptação do metabolismo energético.