Sendo destaque entre as principais causas de lesão ao tecido cerebral e incapacidade funcional permanente, o acidente vascular encefálico(AVE) isquêmico é uma condição onde há a interrupção do fluxo de sangue para determinada região do cérebro, geralmente em decorrência da formação de trombos que obstruem os vasos que irrigam o tecido. Este fenômeno implica na falta de oxigênio e nutrientes para o metabolismo celular, que juntamente com os eventos da reperfusão, resulta em morte de células neuronais e prejuízos neurológicos para o indivíduo. Neste cenário, estudar compostos que podem diminuir os danos causados pelo AVE isquêmico é de grande interesse pela comunidade científica. Um composto promissor neste sentido é o probucol, que em estudos recentes se mostrou com propriedades antioxidantes e neuroprotetoras. Apesar disso, a utilização do probucol foi limitada devido a seus efeitos adversos em seres humanos, criando a necessidade de se buscar compostos análogos que apresentem menos efeitos adversos. Neste estudo é investigada a capacidade neuroprotetora do composto C2, um novo análogo do probucol, em ratos submetidos à um modelo de AVE induzido por endotelina-1(ET-1). Neste modelo, a indução da isquemia se dá através de 3 injeções administradas diretamente no hemisfério cerebral direito, contendo 800 pmol de ET-1. Para avaliar os déficits neurológicos, foram realizados três testes comportamentais no quinto dia após o AVE; são eles: o teste do cilindro, teste de remoção de adesivo e teste de equilíbrio no feixe. O tratamento com o C2 foi realizado através de injeções intraperitoneais nas concentrações de 20 mg/kg e 50 mg/ kg nos tempos de 1, 24, 48, e 72 h após a administração de ET-1. Os resultados evidenciaram que os animais tratados tiveram melhoras neurológicas significativas, possivelmente indicando que o C2 participa na prevenção da morte celular que ocorre no AVE isquêmico, embora outros estudos ainda sejam necessários para comprovar tal hipótese.